HIPOTIROIDISMO EVIDENTE






HIPOTIROIDISMO CLÍNICO O EVOLUCIONADO

INTRODUCCION.-

Si incluimos dentro del apartado genérico de Hipotiroidismo el hipotiroidismo del adulto como forma de Hipotiroidismo con manifestaciones clínicas desarrolladas y al que se denomina Hipotiroidismo Subclínico, con ese amplio espacio de tonos grises que hay entre ambos, sin alarmismo, pero sin simplificar tampoco el problema tenemos que afirmar que el hipotiroidismo a escala mundial tiene una frecuencia de presentación altamente preocupante. Es imposible adelantar cifras, pero probablemente decenas de millones de personas padecen este déficit funcional en alguna de sus formas.

En el caso del niño se reconoce que el Síndrome de Deficiencia Intelectual Infantil por Déficit Crónico en Yodo, al que nos tranquilizamos llamando Bocio Endémico, es la causa principal de Déficit Mental del Niño en el mundo y dado que afecta a zonas profundamente subdesarrolladas, quizá sea el responsable de que esas zonas no consigan nunca superar su situación.

En el caso del adulto, se creía que el Hipotiroidismo era una enfermedad casi anecdótica, pero el desarrollo de elaboradas técnicas diagnósticas ha permitido poner en evidencia que su frecuencia, bien en forma mas o menos larvada o en forma más evidente, podría ser del 8% de la población adulta, unas 80.000 personas por millón. No es motivo de gran preocupación por parte de las autoridades sanitarias, porque no causa la muerte como la malaria o el cólera, pero tampoco estamos muy seguros de que sea una alteración tan inocente.

Conscientes de su importancia separamos las formas congénitas y de la primera infancia que estudiamos en los capítulos de Hipotiroidismo Neonatal  y Prevención de la Patología Tiroidea en el Niño, y el presente capítulo en el que analizamos el Hipotiroidismo del Adulto conjuntamente con el Hipotiroidismo Subclínico, aunque posteriormente dediquemos un capítulo específico a este último tema.  

HIPOTIROIDISMO DEL ADULTO: FORMA SUBCLÍNICA O LARVADA Y FORMA CLÍNICA O EVOLUCIONADA.

Hablar de Hipotiroidismo Subclínico e Hipotiroidismo Clínico puede recordar el caso de la chica que estaba "un poquito embarazada". Diferenciar entre un tiroides que funciona un poquito mal y uno que funciona bastante mal es difícil tanto a la hora de escribir, como en el momento de explicárselo a un amigo. Englobamos en el mismo capítulo por tanto ambas entidades, aunque insistamos también específicamente en un capítulo especial en el tema del Hipotiroidismo Subclínico.

Hay miles de personas con Hipotiroidismo Subclínico y Clínico. Pero el Hipotiroidismo se corrige muy bien con una hormonoterapia complementaria o sustitutiva bastante simple. No voy a llamar a estas personas enfermos, ni ellos deben de considerarse disminuidos en ningún sentido. Es importante hacer esta aclaración previa y quiero subrayarlo, una persona con Hipotiroidismo bien compensado es una persona absolutamente normal, a todos los efectos.   CAUSAS QUE ORIGINAN EL HIPOTIROIDISMO.- 

Hemos dicho en el capítulo de Tiroiditis Inmunitaria que no siempre una Tiroiditis iba a evolucionar hacia el Hipotiroidismo, pero que en la base de todo Hipotiroidismo hay una Tiroiditis Inmunitaria, salvo algunas muy concretas excepciones que vamos a especificar. Podemos hacer por tanto tres grupos: Hipotiroidismo Congénito, Hipotiroidismo Inducido por causas Externas e Hipotiroidismo de causa Inmunitaria.

Hipotiroidismo Congénito (Atireosis) y Localización Anormal del Tiroides (Ectopia).-

Le dedicamos un capítulo específico pero debemos de citarlo aquí. El niño al nacer puede tener una falta absoluta del tiroides y será una Atireosis  (sin tiroides),o puede ser que el tiroides en la fase embrionaria (ver Embriología) no emigre en absoluto y las células tiroideas se queden en la base de la lengua y se desarrollen y crezcan ahí, Tiroides Lingual, o se detengan en cualquier punto de su emigración desde la base de la lengua hasta su situación normal, Tiroides Ectópico (fuera de su sitio).

En la ausencia completa de tiroides el problema es muy grave y debe de corregirse en los primeros días después del nacimiento. En este caso el desarrollo del feto es normal porque pasan hormonas tiroideas de la madre a través de la placenta en cuantía suficiente para garantizar un desarrollo del feto sin problemas. Pero después del parto, en cuando se agotan la hormonas tiroideas que habían pasado de la madre, se presenta un síndrome agudo de deficiencia de hormonas tiroideas con un deterioro del desarrollo cerebral que puede ser irreversible. Estudiamos este problema mas a fondo en el capítulo correspondiente (Hipotiroidismo Neonatal).

Cuando hay un problema de emigración, es decir, en el Tiroides Ectópico, la cantidad de parénquima tiroideo es suficiente para que el desarrollo del niño sea normal. A veces, aunque el tiroides esté fuera de su sitio puede funcionar normalmente, y hemos visto algún caso en que en una exploración de otro tipo el Otorrino descubre un bultito en la parte posterior de la lengua y al hacer una gammagrafia se demuestra que es un Tiroides Lingual. Otras veces, y es lo más frecuente, aparece un bultito por encima de la situación normal del tiroides, el parénquima es insuficiente y tiene que aumentar de tamaño para mantener el equilibrio funcional. Si la situación no se resuelve puede presentarse una insuficiencia permanente.

 Hipotiroidismo Inducido  por Causas Externas.- Por Extirpación Quirúrgica parcial o total del Tiroides.

Es evidente que si se extirpa una parte importante del tiroides, aunque la glándula tiene una cierta capacidad de compensación aumentando su tamaño, puede producirse un Hipotiroidismo. Con más motivo ocurrirá esto cuando la extirpación sea total.

Por Tratamiento Previo con I-131

Aquí la cosa ya no está tan clara. . Cuando se da una dosis muy alta de Radioyodo es evidente que por el mecanismo que se explicará en el capítulo correspondiente se produce una destrucción que puede ser masiva de las células tiroideas, lo que provoca de inmediato un Hipotiroidismo Autentico. Es decir, por ausencia de parénquima tiroideo. Pero los Médicos Nucleares tratan de ajustar la dosis para utilizar solo la cantidad que estiman necesaria para compensar la Hiperfunción, que es cuando se utilizada este tratamiento. Pero ya hemos comentado en el apartado de las Tiroiditis Inmunitarias que la ruptura de folículos que ocasiona el tratamiento, aun con dosis prudentes, pone en marcha una reacción Inmunitaria, por lo que el Hipotiroidismo Secundario no es inducido por el I-131 sino por los Anticuerpos que se producen en la irradiación de la glándula.

Hipotiroidismo Yatrogénico o Inducido por la Medicación. Fármacos Antitiroideos, Amiodarona, Litio, etc.

Nos llama por teléfono la madre de Carmencita, 22 años y pensando en casarse, la niña tiene el cuello muy abultado, ha ganado 15 Kg., está muy cansada, pálida, etc.,etc. A Carmencita la vieron 5 años antes, sin duda con un Hipertiroidismo, le prescribieron 4 comprimidos diarios de Carbimazol, se puso muy bien, el médico se trasladó a otra ciudad y ha seguido tomando la medicación todo el tiempo. La medicación antitiroidea bloquea el ingreso del yodo en el tiroides y Carmencita tiene lo que se llama un "Hipotiroidismo Yatrogénico" o hipotiroidismo inducido por la medicación. La medicación antitiroidea, innecesaria una vez que el Hipertiroidismo había remitido, bloquea la asimilación del yodo por el tiroides, bajan las hormonas tiroideas en sangre, se eleva la TSH, se produce un aumento de tamaño de la glándula ( Bocio o Hiperplasia Difusa ) y finalmente una situación Hipofuncional Severa. Tratamiento: Suprimir el Carbimazol, cosa que cualquier médico le habría dicho años antes si hubiera ido a que la visitaran.

El tratamiento con Amiodarona, un fármaco que se usa en las Arritmias, Litio, como antidepresivo y algunos otros ocasionan un bloqueo en la organificación del yodo y pueden inducir un Hipotiroidismo que obliga a suspender esa medicación o a realizar un tratamiento con L-Tiroxina si no puede suprimirse el medicamento que está causando la alteración.

Hipotiroidismo por alimentación baja en yodo

Desde hace 100 años se conoce que en las zonas en que el agua es pobre en yodo es frecuente la aparición de Bocio, al que se ha llamado Bocio Endémico. Si el contenido en yodo en el terreno y en el agua es bajo, los alimentos cultivados y el propio pasto de esas zonas tiene igualmente un bajo contenido en yodo. Las personas que consumen exclusivamente los alimentos y ganado de su región, tienen una alimentación pobre en yodo. Y si hay poco yodo hay dificultad para fabricar las hormonas tiroideas  y finalmente se desarrolla un Hipotiroidismo.

El mecanismo de producción del Hipotiroidismo seria el mismo que el apartado anterior.

HIPOTIROIDISMO EN LA ENFERMEDAD TIROIDEA INMUNITARIA.-

La Tiroiditis Inmunitaria, Enfermedad Tiroidea Inmunitaria o Tiroiditis de Hashimoto, es la causa más frecuente de Hipotiroidismo y por ello le dedicamos atención especial.

En la Tiroiditis Inmunitaria, le presencia de Anticuerpos Antitiroideos Antiperoxidasa (Anti-TPO), impide el aprovechamiento del yodo para la formación de las hormonas tiroidea y esto ocasiona un Hipotiroidismo que habitualmente es progresivo, comenzando como un Hipotiroidismo Subclínico y finalizando en la mayor parte de los casos en un Hipotiroidismo severo en un proceso generalmente de evolución larga.

Es interesante por ello que recordemos lo que son los Anticuerpos Antitiroideos, las causas que originan su formación y como actúan, de forma resumida en este capítulo, aunque el tema se ha desarrollado de una forma más amplia en el Capítulo de Tiroiditis Inmunitaria Evolutiva.

Anticuerpos Antitiroideos.-

El organismo está preparado para defenderse de las agresiones exteriores mediante el sistema inmunitario en el que participan de forma preeminente los linfocitos. Cuando en el organismo entra un "cuerpo extraño" ( al que llamamos "antígeno" ), se produce primero una fase de reconocimiento y una vez que se ha verificado que se trata de un elemento extraño, el organismo, a través de un proceso bastante complejo pero ya muy bien conocido, elabora unas substancias defensivas "anticuerpos" que atacan o bloquean al elemento agresor.("reacción antígeno-anticuerpo" )

¿Cómo se forman los Anticuerpos Antitiroideos?

En el tiroides las hormonas están almacenadas dentro de los folículos tiroideos como Tiroglobulina, que es gran molécula a partir de la cual por fraccionamiento se forman la T4 y la T3. La tiroglobulina no pasa a la sangre, esta aislada dentro de estos folículos. La tiroglobulina no circula en sangre, en su forma pura es un producto extraño para el organismo.

Si por cualquier causa se rompen esos folículos y la Tiroglobulina y otros compuestos yodados pasan a la sangre, el organismo se encuentra con una sustancia extraña para él y hace lo que le corresponde, fabrica anticuerpos contra ella. Cuando los anticuerpos llegan al tiroides, aunque no encuentran mucha tiroglobulina suelta, alguna si que hay. Entonces a ese nivel se produce la reacción antígeno-anticuerpo. En ese proceso se ""rompen"" algunas células tiroideas, se alteran algunos folículos, pasa más tiroglobulina a sangre y se forman más anticuerpos, que agravan la lesión con mayor paso de antígeno (tiroglobulina) a sangre, mayor formación de anticuerpos y más agresión. Es una reacción en cadena, que se automantiene y se perpetua en una guerra que dura años y cuyo final es casi siempre la destrucción del tiroides.

¿Cómo actúan los Anticuerpos Antitiroideos?

Ya sabemos quien es el "enemigo": Los Anticuerpos Antitiroideos. Hay dos tipos de ellos: los Anticuerpos Antitiroglobulina y los Anticuerpos Antimicrosomiales o Antiperoxidasa (anti-TPO): De los anticuerpos Antitiroglobulina no sabemos bien en que forma actúan, pero de los anticuerpos anti-TPO, si sabemos bastante.

Los Anticuerpos Antiperoxidasa (TPO) atacan al tiroides en un punto muy sensible en todos los ejércitos; su línea de aprovisionamiento. Dijimos en el apartados de "Como de Forman las Hormonas", que el yodo que se absorbe como yodo molecular que es inactivo (una molécula de yodo está constituida por dos átomos de yodo), tiene que convertirse en yodo atómico o yodo iónico activo para incorporarse a la molécula de tirosina (con ese) para formar la molécula de tiroxina (con x) y de triyodotironina (T4 y T3). Estas hormonas forman un conglomerado que es la Tiroglobulina que se almacena en los folículos tiroideos. En este proceso tiene que producirse una oxidación del yodo molecular y esta reacción esta activada por la enzima peroxidasa. Si no hay peroxidasa no hay oxidación y el yodo molecular no puede pasar a yodo atómico o yodo iónico. El organismo puede estar inundado de yodo molecular y la célula tiroidea está hambrienta de yodo atómico.

Si no entra yodo en la célula tiroidea, o mejor dicho, si el yodo no puede unirse a la tirosina (con ese) no hay síntesis de T4 y T3 y una vez que se agota el almacén de la tiroglobulina guardada el organismo no puede sacar a sangre T4 y T3, se eleva la TSH,  y ya tenemos un hipotiroidismo en marcha.

Por otra parte la acción de los anticuerpos antitiroideos frente al tiroides, no es un proceso amable de bloqueo de la enzima peroxidasa; hay una reacción de autoagresión y hay una reacción defensiva del organismo a nivel del tiroides, hay una reacción inflamatoria y hay unas cicatrices, una fibrosis, el tiroides no solo tiene problemas en la síntesis de hormonas tiroideas, sino que también sufre lesiones.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DEL HIPOTIROIDISMO.-

Casi nadie acude al médico pensando que tiene un Hipotiroidismo. Los síntomas se desarrollan generalmente de una forma lenta y el paciente puede pasar años achacando sus molestias a otras causas y lo que es más grave, a veces el propio médico generalista también. Los síntomas más llamativos son el aumento de peso y el cansancio y se culpa e esto a comer en exceso o a exceso de trabajo.

En casi todos los libros pone páginas y páginas de las alteraciones que pueden encontrarse en el Hipotiroidismo. Eran útiles cuando el diagnostico tenia que hacerse basado en datos clínicos, pero hoy disponemos de métodos de diagnostico muy eficaces. En cualquier caso vamos a dedicar a su descripción un apartado concreto en Signos de Aviso de la Enfermedad Tiroidea, en el Capitulo "Cuando debo de acudir al médico".

Si la función del tiroides es mantener lo que podríamos llamar "tono vital", cuando el tiroides empieza a fallar ese tono vital baja. Todas las funciones orgánicas se hacen más lentas. La forma clásica de diagnosticar el Hipotiroidismo era valorando lo que se llamaba el "Metabolismo Basal", que en el fondo era una valoración del consumo de oxigeno ajustada a la envergadura de la persona concreta, peso y talla o superficie corporal. La descripción era perfectamente adecuada; en el Hipotiroidismo el consumo de oxigeno es bajo porque todo el organismo va al "ralentí"

Junto al cansancio, que es debido a problemas en el metabolismo del músculo, es también característico el aumento de peso, la piel seca y con tendencia a descamarse, la caída de pelo, lo que se denomina alopecia de la cola de las cejas (se pierden las cejas en su parte externa), un cierto abotargamiento de la cara y un tinte un poco pajizo de la piel. La voz puede ser opaca por infiltración edematosa de las cuerdas vocales . Sueño, sensibilidad al frío, bradicardia (el corazón late despacio), puede haber anemia. Perdida de memoria. En cada punto que se toca se encuentra una función apagada. Es muy característico el aumento del colesterol por la alteración del metabolismo de las grasas. En fases avanzadas y con una evolución larga hay un aumento de tamaño del corazón. A pesar de que los síntomas y los signos son absolutamente característicos para el médico con experiencia, como su desarrollo es muy lento, el paciente y su familia pueden no advertirlo y puede incluso pasarle desapercibido al médico generalista. En la infancia el hipotiroidismo puede manifestarse como retardo de crecimiento y talla baja, retraso puberal y bajo rendimiento intelectual. 

En los exámenes de laboratorio como hallazgo importante se encontrara dislipidemia mixta con predominio del colesterol LDL, anemia microcítica hipocrómica, hiperprolactinemia y algunos casos de hiponatremia de tipo dilucional. En otros estudios paraclínicos se observan anormalidades electrocardiográficas como aplanamiento de la onda T, bajo voltaje generalizado y bradicardia como hallazgos frecuentes pero también se puede observar desviación del eje, aumento del intervalo P-R y ensanchamiento de los complejos QRS. 

Nunca se debe olvidar igualmente que la enfermedad tiroidea autoinmune se puede asociar con otras alteraciones inmunológicas endocrinas como la diabetes mellitus tipo 1, la adrenalitis autoinmune, menopausia precoz por ooforitis autoinmune y no endocrinas como el Lupus Eritematoso Sistémico, la Artritis Reumatoidea, el Síndrome de Sjoegren, la Anemia Perniciosa, e.t.c.

Esta serie de síntomas y signos, que generalmente no son tan llamativos, pueden orientar el diagnostico, pero el diagnostico definitivo se establece por las pruebas complementarias. 

 DIAGNOSTICO DEL HIPOTIROIDISMO.-

En los casos evolucionados el diagnostico es muy fácil, si junto a una clínica sugestiva se encuentra que los niveles de hormonas tiroideas ( T4,T3 y T4-Libre) están por debajo de la normalidad y la TSH es superior a 5.0 uU/ml el diagnostico está muy claro. Pero la dificultad está en el diagnóstico de los casos límite. 

Niveles de Hormonas Tiroideas y TSH en Sangre.-

No se ha dispuesto de un médico eficaz de diagnostico el Hipotiroidismo hasta que no se han conseguido técnicas de muy alta sensibilidad para la valoración de las hormonas tiroideas y la TSH. Hay tres tipos e técnicas que son igualmente válidas y fiables: Técnicas de RIA o de  Radioinmunoanálisis de alta sensibilidad con anticuerpos monoclonales, Técnicas de IRMA (Inmuno Radiometric with Monoclonal Antibodies ) y  Técnicas de quimioluminiscencia o métodos enzimáticos que constituyen las técnicas de tercera generación. Con estas técnicas se detectan valores de TSH menores de 0.1 uU/ml con extraordinaria precisión y reproductibilidad.   

Además el avance no sólo ha sido en la medición de TSH sino también en las hormonas tiroideas que han evolucionado simultáneamente con la TSH y ya se miden incluso las fracciones libres de hormonas además de las fracciones totales.

Gracias a esta evolución en técnicas de laboratorio, el diagnóstico de hipotiroidismo primario es bastante sencillo. Niveles de TSH superiores al valor máximo de la técnica serían diagnósticos de la disfunción; pero no es tan fácil. Cuando tenemos un paciente con toda la sintomatología del hipotiroidismo y la TSH se encuentra elevada el diagnóstico es obvio; pero podemos tener pacientes con síntomas muy inespecíficos como depresión y con examen físico normal a quienes se les encuentran valores de TSH por encima del límite superior y con hormonas tiroideas normales. ¿Se trata de un hipotiroidismo o es un valor ligeramente elevado ocasional de una persona sana?. Igualmente tenemos otra circunstancia que ha sido descrita con mayor frecuencia: pacientes con valores de TSH en el límite superior normal y con dislipidemia a quienes se les da tratamiento con hormonas tiroideas y su dislipidemia se corrige manteniendo valores de TSH en rangos normales. Todas las circunstancias anteriores han hecho que aparezca en el hipotiroidismo primario la expresión de hipotiroidismo subclínico, que actualmente se considera con entidad propia.

En estas circunstancias, en que consideramos que el nivel de TSH es clave para  el diagnostico y sobre todo para adoptar la decisión de comenzar un tratamiento, es de extrema importancia considerar los niveles límites de las hormonas tiroideas y sobre todo de la TSH. 

Hasta ahora se venia considerando la TSH normal hasta 4.5 uU/ml. Una TSH mayor de 3.0 ya es indicativa de un Hipotiroidismo Subclínico. Y probablemente el límite haya que establecerlo en 2.0 uU/ml. 

El diagnóstico de una insuficiencia funcional en una zona límite y si se debe instaurar un tratamiento o mantener al paciente bajo control es labor del médico que tiene que analizar conjuntamente todos los datos que le aportan las técnicas instrumentales, con los que el personalmente ha recogido en el estudio del paciente.

El nivel de TSH en sangre es un dato muy importante en el diagnóstico del hipotiroidismo, pero no es mas que un dato, no debe subvalorarse, pero tampoco darle un valor absoluto.

Al final, en esos casos límites de Hipotiroidismo Subclínico  es el criterio médico el que debe de decidir el momento de comenzar el tratamiento. 

Gammagrafia Tiroidea.-

Tiene gran valor cuando se trata de conocer si existe o no existe tiroides o el en caso de localizaciones anormales de la glándula, es decir, de lo que se llama Tiroides Ectópico. (fuera de su sitio). La gammagrafia demuestra que el bultito en la base de la lengua o en el cuello corresponde al tiroides que ha tenido un problema de emigración.

En el hipotiroidismo del adulto tiene un valor relativo. Complementa el estudio, pero por sí sola no indica mucho. Una gammagrafia normal se puede apreciar en todos los problemas por deficiencia de yodo o con anomalías en la organificación del yodo. En un Hipotiroidismo Subclínico por Tiroiditis Inmunitaria la gammagrafia es habitualmente normal.

Ecografía Tiroidea Convencional.-

Es un método de un valor extraordinario para establecer el motivo el Hipotiroidismo. Analicemos brevemente los datos que puede aportar la ecografía:

Modificaciones del Tamaño de la Glándula

Salvo que haya patología añadida, fibrosis intersticial, el tamaño de la glándula no afecta a su función.

Modificaciones de la Estructura Intima

Pueden en ocasiones apreciarse signos asociados a la Tiroiditis Inmunitaria, infiltración difusa de tipo granular o infiltración en bandas. Son difíciles de valorar y tampoco se les puede dar un valor absoluto.

En casos de Tiroiditis Inmunitaria muy evolucionada, es decir, de largo tiempo de evolución, puede evidenciarse una fibrosis muy pronunciada que hace que incluso puede no distinguirse parénquima tiroideo sano. Es decir, la glándula no se ve.

Modificaciones de la ecogenicidad.

Es un dato de extraordinaria importancia. Hasta ahora se ha considerado, y así se viene publicando en todos los trabajos mas recientes, que en la Tiroiditis Inmunitaria se puede observar en ecografía una ecogenicidad baja ("tiroides negro"). Este dato se considera casi como anecdótico, sin muchos mas comentarios, y se achaca a la reacción ocasionada por el proceso inmunitario, cosa que no es cierta. Pero es que a la ecografía no se le ha dado mucha importancia en el diagnóstico del Hipotiroidismo.

Nosotros, que venimos realizando ecografía de forma sistemática desde hace unos 15 años, encontramos que la baja ecogenicidad es debida al aumento de vascularización y riego sanguíneo de la glándula ocasionada por el estímulo sobre ella de la TSH. El aumento de sangre en la glándula ( la sangre es un líquido y las cosas líquidas, como los quistes, en ecografía son negros) es el responsable de la baja ecogenicidad. El dato es muy importante ya que en las situaciones con TSH en cifras límite bajas, nos informa de si el tiroides está reaccionando a ese nivel de TSH. 

Ecografía Doppler-Color. Estudio de la Vascularización Tiroidea.

Con la Ecografía-Doppler Color se estudia la vascularización y el flujo sanguíneo de la glándula. Ha sido la utilización de esta técnica, que venimos empleando también de forma sistemática en los 3 últimos años, lo que nos ha permitido demostrar que ese "tiroides negro" que se encontraba en las Tiroiditis Inmunitarias era realmente un tiroides con aumento de la vascularización, que se aprecia en cualquier circunstancia en que la TSH esté elevada, salvo cuando existe una fibrosis muy pronunciada.

El aumento de vascularización sería la expresión real de que la TSH ha alcanzado un nivel que estimula a la glándula y permitiría diferenciar en esta forma si el valor de TSH, que resulta dudoso para tipificar una insuficiencia funcional, debe de considerarse como realmente anormal. 

TRATAMIENTO DEL HIPOTIROIDISMO EVOLUCIONADO.-  

Una vez hecho el diagnóstico de hipotiroidismo primario, el tratamiento se hace con el reemplazo de la tiroxina hasta lograr niveles adecuados de TSH. En nuestro medio se encuentran disponibles varias marcas comerciales de la levotiroxina sódica, que es el tratamiento de elección. 

Aparentemente todo es claro, se reemplaza con levotiroxina sódica hasta lograr niveles de TSH adecuados; sin embargo, existen algunos estudios en donde se demuestra que en determinadas circunstancias sólo al lograr dosis suprafisiológicas de tiroxina en sangre se puede asegurar el eutiroidismo en todos los tejidos y al adicionar liotironina en pequeñas dosis se pueden obtener los mismos resultados con dosis más bajas de tiroxina asociada. Por lo tanto se están realizando estudios para determinar en que casos se puede adicionar T3 a la terapéutica

Casos particulares para tener en cuenta en lo que se refiere a la suplencia son:

Al paciente con enfermedad coronaria se debe iniciar la suplencia con dosis tan bajas como 25 mcg/día y aumentar la dosis cada 15 días en 25 mcg hasta lograr el eutirodismo clínico. Debido a que se debe aumentar lentamente la dosificación por el peligro de exacerbar síntomas de isquemia miocárdica al aumentar el consumo de oxígeno de los tejidos que están en fase de correción del hipotiroidismo.

En niños: usualmente las dosis que se emplean son algo mayores que las dosis promedio de los adultos. La dosis promedio de adultos se encuentra alrededor de 1,5 mcg/Kg/día mientras que en niños esta dosis puede estar entre 2 mcg/Kg/día y 5 mcgr/kg/dia y en recien nacidos y lactantes menores se utilizan dosis que van desde los 10 hasta 15 mcg/kg/dia.

En mujeres embarazadas con terapia de reemplazo hormonal, es preciso mantener un control muy estrecho de la TSH y aumentar la dosis por lo motivos que se explican con más detenimiento en el capitulo de Tiroides y Embarazo y Hipotiroidismo y Embarazo.

Los pacientes con hipotiroidismo postquirúrgico por cáncer de tiroides bien diferenciado (carcinoma papilar y folicular) deben de mantenerse en el límite de la frenación, es decir, con un rango de TSH próximo a 0.1 uU/ml. 

Los pacientes con hipotiroidismo postquirúrgico secundario a la extirpación de lesiones  benignas de tipo multinodular, en los que se ha conservado parte del parénquima deben de mantenerse también con una TSH entre 0.2 y 1.5 para mantener el tiroides en reposo y evitar la aparición de nuevos nódulos. 

Resumen del Tratamiento del Hipotiroidismo Clínico o Evolucionado.--

En lo que respecta al tratamiento del Hipotiroidismo Evolucionado es muy simple, se trata de compensar el déficit funcional de la glándula, manteniendo los niveles de TSH en sangre entre o.2 y 1.5 uU/ml. , sin que esto pueda considerarse tampoco como una regla absoluta, sino como una base de ajuste. En el fondo de lo que se trata es de que el paciente se encuentre en una situación que le resulte confortable y esto puedo ser diferente de un caso a otro.

El medicamento usado de forma universal es la L-Tiroxina en la dosis adecuada para normalizar el nivel de TSH en sangre. Cada Endocrinólogo tiene su pauta personal, que conoce bien, hasta que consigue el equilibrio y posteriormente se trata de seguir las revisiones con controles de TSH, T4 y T4L a veces cada tres meses, a veces cada seis meses. Generalmente se realiza también una revisión ecográfica anual, que a nosotros personalmente nos gusta complementar con eco-doppler color para valorar la situación de la vascularización de la glándula. Pero esto último es opcional y con la ecografía convencional es suficiente.

Puede haber algún caso excepcional con problemas de la conversión de la T4 en T3 en que habría que asociar T3. Es competencia exclusiva del Endocrinólogo. La T3 es muy difícil de manejar por su gran actividad y su breve vida biológica y sería muy arriesgado que ningún paciente decidiera cambiar la medicación por lo que pueda leer en informaciones no cualificadas. Siga las indicaciones de su médico y si  considera que con la dosis que toma no acaba e encontrarse bien coméntelo con él, pero no modifique el tratamiento por su cuenta.

CUANDO Y COMO DEBE DE TRATARSE EL  HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO.-

Para evitar que este capítulo, que es largo, "pese" demasiado y tarde en bajarse de Internet, estudiamos este tema en un Capítulo aparte.  

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Teo F. Atienza